داروشناسی داروهای دستگاه عصبی

در این مقاله میخوانید:

سیستم عصبی از دو بخش دستگاه عصبی مرکزی و محیطی تشکیل می‌شود. این سیستم کنترل تمام فعالیت‌های بدن است. اختلال در فعالیت این دستگاه با توقف فعالیت بخش‌های حرکتی (فلج اندام)، تغییر متابولیسم و بی‌حس شدن بخش‌های مختلف بدن همراه است.

داروهای موثر بر این سیستم مولکول‌های شبیه انتقال‌دهنده‌های عصبی هستند و با مکانیسم مشابه آن‌ها فعالیت نورون را تغییر می‌دهند. مسکن‌ها، الکل‌ها، ضدتشنج‌ها، داروهای بیهوشی عمومی، داروهای بی‌حسی موضعی، شل‌کننده عضلات، دارو‌های پارکینسون و داروهای روان ترکیباتی هستند که بر سیستم عصبی اثر دارند. در ادامه این بخش داروشناسی ترکیبات موثر بر قسمت‌های مختلف دستگاه عصبی را بررسی می‌کنیم.

بیشتر بخوانید:

داروشناسی1 داروهای قلبی عروقی

فارماکودینامیک+جزوه بیماری شناسی

اصطلاحات دارویی

دفع دارو

فارماکوکینتیک

داروهای سیستم عصبی محیطی

داروهای موثر بر سیستم عصبی محیطی فعالیت اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک را تغییر می‌دهند. آنتاگونیست‌ها و آگونیست‌های گیرنده آدرنرژیک (نوراپی‌نفرین)، آنتاگونیست‌های گیرنده موسکارینی و آگونیست گیرنده کولینرژیک (استیل کولین) در این گروه قرار دارند.

آنتاگونیست آدرنرژیک

نوراپی‌نفرین و اپی‌نفرین لیگاند طبیعی گیرنده‌های آدرنرژیک در سیستم عصبی سمپاتیک هستند. این انتقال‌دهنده عصبی از مجموعه واکنش‌های آنزیمی تبدیل آمینواسید تیروزین به ال-دوپامین، دوپامین و نوراپی‌نفرین (یا اپی‌نفرین) در سیتوپلاسم نورون سنتز و در وزیکول‌های سیناپسی ذخیره می‌شود. پس از ایجاد پتانسیل عمل در پایانه آکسونی و باز شدن کانال‌های ولتاژی کلسیم، وزیکول‌ها با غشای نورون ادغام و نوراپی‌نفرین اگزوسیتوز خواهد شد. نوراپی‌نفرین آزاد شده در فضای سیناپسی به یکی از گیرنده‌های $α_{1}$ $α_{2،}$ $β_{1،}$ $β_{2،}$ $β_{3،}$ متصل می‌شود. تمایل نوراپی‌نفرین به گیرنده‌های آلفا و تمایل اپی‌نفرین به گیرنده‌های بتا بیشتر است.

$α_{1}$ : اتصال لیگاند-گیرنده با فعال شدن $G_{q}$ و افزایش کلسیم سیتوپلاسمی همراه است. این گیرنده‌ها در غشای ماهیچه‌های صاف، انقباض را تحریک می‌کنند.
$α_{2}$ : اتصال لیگاند-گیرنده با فعال شدن $G_{i}$ و کاهش تولید cAMP همراه است. در نتیجه خروج پتاسیم از سیتوپلاسم افزایش یافته و هایپرپلاریزاسیون غشا منجر به مهار ترشح هورمون یا انتقال‌دهنده عصبی می‌شود.
$β_{1}$ : اتصال لیگاند-گیرنده با فعال شده $G_{s}$ و افزایش cAMP همراه است. در نتیجه انقباض، ترشح یا انتقال جریان الکتریکی در سلول تحزیک می‌شود.
$β_{2,}$ : اتصال لیگاند به این گیرنده‌ها با فعال شدن $G_{s}$ و افزایش سنتز cAMP همراه است. اما واکنش‌های فسفوریلاسیون بعدی فعالیت سلول را مهار می‌کند.

آنزیم کتکول اُترانسفراز پس از پایان فعالیت اپی‌نفرین این ترکیب را به متابولیت‌های غیرفعال تجزیه می‌کند. بخشی از اپی‌نفرین به‌وسیله ناقل‌های غشایی به نورون برمی‌گردد. آنزیم مونوآمین اکسیداز میتوکندری بخشی از نوراپی‌نفرین را به متابولیت‌های غیرفعال تبدیل می‌کند و بخش دیگر این انتقال‌دهنده عصبی دوباره در وزیکول‌های سیناپسی ذخیره می‌شود. آنتاگونیست‌های آدرنرژیک با مهار رسپتورها یا آنزیم‌های مسیر سنتز و تجزیه این دو انتقال‌دهنده عصبی فعالیت اندام‌ها را تغییر می‌دهند. مهارکننده آلفا (آلفا بلاکر) و مهارکننده بتا (بتا بلاکر) آنتاگونیست‌های آدرنرژیک هستند.

آلفا بلاکر: آلفا بلاکرها با اثر بر گیرنده‌های آلفا ۱ و آلفا ۲ فعالیت طبیعی سلول را تغییر می‌دهند.
- گیرنده‌های آلفا ۱ در غشای سلول‌های ماهیچه دیواره رگ‌ها، اسفنکتر مثانه و اطراف مردمک قرار دارد. اتصال نوراپی‌نفرین به این گیرنده‌ها با افزایش انقباض رگ و فشارخون سیستمی، جلوگیری از خروج ادرار و افزایش قطر مردمک همراه است. درنتیجه آلفا ۱ بلاکرها برای کاهش فشار خون، کمک به دفع ادرار و کاهش قطر مردمک تجویز می‌شوند.
- گیرنده‌های آلفا ۲ در غشای نورون‌ها، سلول‌های ماهیچه قلب، رگ‌ها و سلول‌های بتای پانکراس قرار دارند. اتصال لیگاند به این گیرنده‌ها با کاهش ترشح اپی‌نفرین در نورون پس‌سیناپسی، مهار ترشح انسولین و کاهش انقباض ماهیچه قلبی همراه است. به همین دلیل از آلفا ۲ بلاکرها برای افزایش ترشح انسولین (درمان دیابت) و افزایش ضربان قلب تجویز می‌شود.
بتا بلاکر: بتا بلاکرها ترکیباتی هستند که با اتصال به گیرنده‌های بتا ۱-۳ از اتصال اپی‌نفرین به گیرنده جلوگیری می‌کنند.
- بتا ۱ بلاکر: این گیرنده‌ها در غشای سلول‌های ماهیچه قلبی و سلول‌های JG کلیه قرار دارند. اتصال لیگاند به آن‌ها با افزایش انقباض، ترشح رنین و فشار خون همراه است. به همین دلیل از بتا ۱ بلاکرها برای درمان تاکی‌کاردی، آنژین صدری و فشار خون بالا استفاده می‌شود.
- بتا ۲ بلاکر: این گیرنده‌ها در غشای سلول‌های ماهیچه صاف نایژه و سلول‌های بتای پانکراس قرار دارند. اتصال لیگاند طبیعی به گیرنده با کاهش انقباض ماهیچه، افزایش جریان خون ماهیچه‌ها، افزایش ترشح گلوکاگون و افزایش جزئی فشار خون سیستمی همراه است. به همین دلیل تجویز بتا ۲ بلاکر با افزایش انقباض ماهیچه‌های صاف نایژه (کاهش اکسیژن ورودی و کاهش ترشح گلوکاگون (کاهش گلوکز خون) همراه است.
- بتا ۳ بلاکر: گیرنده‌های بتا ۳ در غشای سیتوپلاسممی سلول‌های بافت چربی و ماهیچه صاف دیواره مثانه قرار دارد. اتصال لیگاند طبیعی به این گیرنده‌ها با مهار انقباض ماهیچه (جلوگیری از خروج ادرار) و تحریک لیپولیز (تجزیه تری‌گلیسیرید به اسید چرب) همراه است. به همین دلیل مصرف بتا ۳ بلاکر منجر به انقباض ماهیچه صاف مثانه و افزایش غلظت تری‌گلیسرید خون می‌شود.

آگونیست آدرنرژیک

آگونیست‌های آدرنرژیک ترکیباتی هستند که اثر کاملا مشابه اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین در بدن دارند. این ترکیبات مستقیم به گیرنده‌های آدرنرژیک متصل شده و رفتار نوراپی‌نفرین را تقلید می‌کنند یا با مهار آنزیم‌های تجزیه (مونوآمین اکسیداز و کتکول اُترانسفراز) و ناقل غشایی بازجذب، غلظت این مولکول در فضای سیناپسی را افزایش می‌دهند.

آگونیست کولینرژیک

استیل کولین انتقال‌دهنده عصبی سیستم عصبی پاراسمپاتیک و نورون‌های حرکتی پیکری است. این ترکیب پس از ورود کولین به سیتوپلاسم نورون و به‌وسیله آنزیم استیل ترانسفراز و استیل-کوآی میتوکندری سنتز و در وزیکول‌های سیناپسی ذخیره می‌شود. ایجاد پتانسیل عمل در پایانه آکسون با اگزوسیتوز این انتقال‌دهنده عصبی در شکاف سیناپسی و اتصال آن به سلول پس‌سیناپسی (نورون یا ماهیچه) همراه است. گیرنده‌های استیل کولین در سیناپس عصب-عضله کانال‌های یونی دریچه‌دار (گیرنده‌های نیکوتینی) و در غشای سلول‌های دیگر از انواع موسکارینی است.

استوکولین استراز آنزیمی است که با تجزیه استیل کولین تحریک سلول پیش‌سیناپسی را مهار می‌کند. آگونیست‌های کولینرژیک داروهای سیستم عصبی پاراسمپاتیک و نورون‌های حرکتی پیکری هستند که مثل آگونیست‌های آدرنرژیک با اثر مستقیم بر گیرنده‌های سلولی یا مهار آنزیم‌های تجزیه‌کننده، اثر استیل کولین بر اندام‌ها را افزایش می‌دهند.

متاکولین، بتانیکول و پایلوکاربین آگونیست‌های مستقیم گیرنده‌های موسکارینی و کارباکول آگونیست مستقیم گیرنده‌های نیکوتینی است.
ادروفونیوم، فیزوستگمین (آمین نوع ۳)، نئوستگمین، پریدوستگمین (آمین نوع ۳)، ریواستگمین (آمین نوع ۳) و «دون‌اپزیل» (Donepezil) شبه‌آگونیست‌هایی هستند که با مهار برگشت‌پذیر آنزیم استیل کولین استراز، غلظت استیل کولین در سیناپس را افزایش می‌دهند. آمین‌های نوع ۳ مولکول‌های لیپوفیل هستند.

آنتاگونیست موسکارینی

گیرنده‌های موسکارینی بخشی از سیستم انتقال پیام در اعصاب پاراسمپاتیک و لیگاند طبیعی آن انتقال‌دهنده عصبی استیل کولین است. این گیرنده‌ها از انواع پروتئین‌های عرض غشایی همراه پروتئین G (گیرنده‌های m1 و m4 همراه Gi و گیرنده‌های m1، m3 و m5 همراه Gi,s) هستند.

این گیرنده‌ها در غشای نورون‌های گانگلیای پایه مغز، مرکز کنترل تهوع در مدولا، ماهیچه‌های صاف چشم، ماهیچه‌های قلبی، سلول‌های غدد اگزوکرین (بزاقی، اشکی و عرق)، ماهیچه‌های صاف لوله گوارش، مثانه و کبد قرار دارند. اتصال استیل کولین به این گیرنده با تغییر حرکات بدن، تحریک انعکاس استفراغ، کاهش قطر مردمک، افزایش ترشح غدد اگزوکرین، افزایش حرکات لوله گوارش و دفع ادرار همراه است. آنتاگونیست‌های موسکارینی ازجمله آتروپین اثر متضاد استیل کولین بر این گیرنده‌ها دارند.

داروشناسی ترکیبات موثر بر سیستم عصبی مرکزی

داروهای موثر بر سیستم عصبی مرکزی آگونیست‌ها و آنتاگونیست‌های انتقال‌دهنده‌های عصبی نورون‌های مغز و نخاع هستند که عملکردی شبیه داروهای سیستم عصبی محیطی دارند. این داروها با تقلید رفتار مولکول طبیعی یا مهار بازجذب آن ایجاد پتانسیل عمل در نورون پس‌سیناپسی را تحریک یا مهار می‌کنند. داروهای آرام‌بخش و خواب‌آور، داروهای کنترل تشنج، داروهای بیهوشی عمومی و بی‌حسی موضعی با اثر بر این گیرنده‌ها عمل می‌کنند. در ادامه داروشناسی این ترکیبات را بررسی می‌کنیم

داروشناسی هوشبری عمومی

بیهوشی عمومی به وضعیتی گفته می‌شود که فرد کاملا ناهشیار است، خاطره‌ای از اتفاقات این دوره در ذهنش باقی نمی‌ماند، دردی احساس نمی‌کند و اعصاب خودمختار و پیکری او هیچ تحریکی ندارد. متخصصین بیهوشی برای رسیدن به این حالت از ترکیب داروهای مختلف استفاده می‌کنند. این داروها با مهار کانال‌های یونی کلر و پتاسیم یا تحریک گیرنده‌های استیل کولین (نیکوتینی و موسکارینی)، گیرنده‌های آمینواسیدها و سروتونین هشیاری بیمار را کاهش می‌دهند. این داروها را به دو روش استنشاقی و وریدی تجویز می‌کنند. برای رسیدن به پنج فاکتور بیهوشی عمومی معمولا از ترکیب داروهای استنشاقی، وریدی، خواب‌آور، مهار انقباض عضله و مخدرها استفاده می‌شود.

داروهای بیهوشی استنشاقی

داروهای استنشاقی در دو حالت فیزیکی گاز و بخار تجویز می‌شود. هالوتان، افلوران و ایزوفلوران داروهای بیهوشی عمومی با فشار بخار پایین، دمای جوش بالا و در دمای اتاق مایع هستند که به حالت بخار استفاده می‌شوند. نیترواکسید و زنان ترکیباتی با فشار بخار بالا و نقطه جوش پایین که به حالت گاز برای القای بیهوشی عمومی استفاده می‌شوند. این دسته از داروها با مکانیسم تبادل گازی در آلوئول‌ها ریه وارد جریان خون می‌شوند.

داروهای آرام‌بخش و خواب‌آور

این داروها با فعال کردن چرخه خواب یا بدون تغییر این چرخه اضطراب فرد را کاهش می‌دهند. بنزودیازپین‌ها، آنتاگونیست‌های بنزودیازپین، باربیتورات‌ها، آگونیست رسپتور ملاتونین و آگونیست رسپتور 5-HT انواع آرام‌بخش‌های خواب‌آور هستند.

بنزودیازپین‌ها: اتصال این ترکیبات به گیرنده‌های GABA-a با باز شدن کانال‌های یونی Cl، غلظت این یون در سیتوپلاسم را افزایش و پتانسیل الکتریکی سلول را کاهش (افزایش بار منفی سیتوپلاسم) می‌دهند. در نتیجه غشا هایپرپلاریزه شده و ایجاد پتانسیل عمل مهار می‌شود. آلپروزولام، دیازپام، تری‌زولام و کلونوزپام، بنزودیازپین‌هایی هستند که برای درمان حمله اضطرابی، اختلال خواب، تشنج و اسپاسم عضله تجویز می‌شوند.

باربیتورات‌ها: مکانیسم عمل این ترکیبات شبیه بنزودیازپین‌ها است. اما به زیرواحد متفاوتی در گیرنده‌های GABA-a متصل می‌شوند. تیوبنتال (بیهوشی عمومی)، سکوباربیتال (درمان اختلال خواب) و فنوباربیتال (درمان تشنج) در این گروه آرام‌بخش‌ها قرار می‌گیرند.
آگونیست رسپتور ملاتونین: این ترکیبات گیرنده‌های MT1 و MT2 در هسته فوق کیاسمایی را فعال و شروع چرخه خواب را تحریک می‌کنند. این داروها برای درمان اختلال خواب تجویز می‌شوند.
آگونیست رسپتور 5-HT: این ترکیبات آگونیست نسبی رسپتورهای 5-HT هستند برای القای بیهوشی عمومی تجویز می‌شوند.

داروهای کنترل تشنج

تشنج اختلالی است که به دلیل تحریک غیرطبیعی و همزمان تعداد زیادی از نورون‌های قشر مخ ایجاد می‌شود. این اختلال انقباض ماهیچه‌ها، حرکت، رفتار، هوشیاری و درک احساسات را تغییر می‌دهد. تب بالا، غلظت گلوگز خون بسیار کم یا بسیار زیاد، سومصرف الکل و مخدر، جهش ژنتیکی یا آسیب مغزی دلایل ایجاد تشنج هستند. این اختلال ممکن است به دلیل تحریک نورون‌های بخش کوچکی از قشر مخ (متمرکز) یا تحریک تمام نورون‌های این بخش (عمومی) ایجاد شود.

گلوتامات یکی از انتقال‌دهنده‌های عصبی تحریکی و GABA یکی از انتقال‌دهنده عصبی مهاری سیستم عصبی مرکزی است. هر عاملی که ترشح این دو ماده را به‌هم بزند منجر به تشنج می‌شود. گیرنده گلوتامات کانال‌های یونی کلسیم و گیرنده GABA کانال‌های یونی کلر هستند. با فعال یا مهار کردن این کانال‌ها، ناقل‌های غشایی بازجذب و آنزیم‌های تجزیه‌کننده، می‌توان تشنج را درمان کرد.

مهار گلوتامات: مهار کانال‌های ولتاژی سدیم از شروع پتانسیل عمل و مهار کانال‌های ولتاژی کلسیم از اگزوسیتوز وزیکول‌های سیناپسی در نورون‌های گلوتامینرژیک جلوگیری می‌کند. لواتراستام (Levetiracetam) یکی از داروهای کنترل تشنج است که با مهار پروتئین‌های وزیکول سیناپسی (SV2 A) از ترشح گلوتامات و تحریک نورون پس‌سیناپسی را مهار می‌کند. فلبامات (AMP Blocker) یکی دیگر از داروهای مهار گلوتامات است که به گیرنده‌های این مولکول در غشای نوورن پس‌سیناپسی متصل شده و از اتصال گلوتامات را مهار می‌کند.
تحریک GABA: بنزودیازپین‌ها (لورازپام و دیازپام) و باربیتورات‌ها (فنوباربیتال) آگونیست‌های گیرنده GABA-a هستند که با افزایش ورود کلر به سیتوپلاسم و هایپرپلاریزه شدن غشا، ایجاد پتانسیل عمل و تشنج را مهار می‌کنند. بنزودیایزپین‌ها دفعات باز شدن و باربیتورات‌ها زمان باز ماندن کانال کلر را افزایش می‌دهند. تایاگابین یکی از داروهای کنترل تشنج متمرکز است که با مهار ناقل غشایی GABA بازجذب این انتقال‌دهنده عصبی را مهار و غلظت سیناپسی آن را افزایش می‌دهد. وایگاباترین و ولپروئید شبه‌آگونیست‌هایی هستند که با مهار آنزیم GABA آمین ترانسفراز و تجزیه GABA غلظت سیناپسی این مولکول را افزایش می‌دهند.

آتوموکستین 40 Atomoxetine

آتوموکستین 18 Atomoxetine
آتوموکستین 10 Atomoxetine

آریپیفای 10 ® Aripify
فلوکستین 10 Fluoxetine

آریپیفای 15® Aripify
آلپرازولام 0/5 Alprazolam
بوسپیراکس 10® Buspirax
بوسپیراکس 5 ® Buspirax
فلوکستین 20 Fluoxetine
اینوسترال 100®Inostral
الازین 2/5 ®Olazin

کلونازپام 2 Clonazepam
سیتالوتد 40 ®Citaloted
سیتالوتد 20 ®Citaloted
وکسام 50 ®Voxam
زیبوترین 75 ®Zybutrin
دنپزيل 10 DONEPEZIL-TEDAPHARM
اس سیتالوتد ®ESCITALOTED
نوپینتین 100 ®NOPAINTIN
نوپینتین 300®NOPAINTIN
الازین 15®olazin
الازین 5®OLAZIN
زیبوترین 150 ®ZYBUTRIN

لیتمون 300 ®LITMON

اینوسترال 50 ®INOSTRAL
آلپرازولام 1 ALPRAZOLAM
وکسام100 ®VOXAM

گروه داروهای سیستم اعصاب مرکزی

این داروها عملکرد مخ، سیستم قلبی-عروقی (کاهش میانگین فشار خون سرخرگی)، دستگاه تنفس (افزایش قطر مسیرهای تنفسی)، کبد (کاهش فشار خون سیاهرگ) و ماهیچه‌های صاف دستگاه ادراری (شل شدن عضلات) را تغییر می‌دهند. این داروها فعالیت‌های متابولیکی و الکتریکی مغز را کاهش می‌دهند. تغییر جریان خون مغز به غلظت و نوع داروی بیهوشی بستگی دارد. برای مثال نیتریک‌اکسید با تحریک سیستم سمپاتیک جریان خون و فشار جمجمه‌ای مغز را افزایش می‌دهد. به همین دلیل معمولا با ترکیبات دیگر (داروی وریدی) تجویز می‌شود.

داروهای بیهوشی وریدی

این داروها مستقیم وارد جریان خون می‌شوند و القای بیهوشی به‌وسیله آن‌ها سریع‌تر از داروهای استنشاقی است. این داروها ترکیبات لیپوفیلی هستند که توزیع‌پدیری بالایی در بافت مغز و نخاع دارند. پروپوفول، فسپروپوفول، باربیتورات‌ها، بنزودیازپین‌ها و «اتومیدیت» (Etomidate) داروهای بیهوشی عمومی هستند که از روش تزریقی تجویز می‌شوند.

داروهای بی‌حسی موضعی

داروهای بی‌حسی موضعی انتقال پیام از نوورن‌های وابران محیطی به سیستم عصبی مرکزی را مهار می‌کنند. این ترکیبات بر اساس ساختار شیمیایی به دو گروه آمیدها (لیدوکائین و بوپیواکائین) و استرها (کلروپروکائین و کوکائین) تقسیم می‌شوند. این ترکیبات با مهار کانال‌های ولتاژی سدیم، ورود این یون به سیتوپلاسم و ایجاد پتانسیل عمل را مهار می‌کنند. داروهای بی‌حسی موضعی بازهای ضعیفی هستند که از نمک ان‌ها برای درمان استفاده می‌شود.

داروشناسی روان چیست ؟

بسیاری از اختلال‌های روانی (افسردگی، دوقطبی و شیزوفرنی) به دلیل تغییر در تعادل انتقال‌دهنده‌های عصبی ایجاد می‌شوند. سروتونین، دوپامین، گلوتامات و اپی‌نفرین نروترانسمیترهایی هستند که بیشترین نقش را در ایجاد اختلال‌های روان دارند. در ادامه داروشناسی این ترکیبات را بررسی می‌کنیم.

سروتونین: این مونوآمین به‌وسیله سلول‌های کرومافین روده، نورون‌های مغز، سلول‌های نورواندوکرین ریه، سلول‌های مارکل در پوست سنتز و بخشی از آن در وزیکول‌های سیتوپلاسمی پلاکت‌ها ذخیره می‌شود. این ترکیب در تنظیم چرخه خواب، یادگیری، حافظه، درد، رفتار و دمای بدن نقش دارد. گیرنده‌های سرتونین به جز 5-HT3 (کانال یونی در غشای نورون‌های دستگاه عصبی) از انواع همراه با G پروتئین است.
دوپامین: دوپامین یکی دیگر از مونوآمین‌های سیستم عصبی و انتقال‌دهنده عصبی مسیر پاداش در مغز است. انتظار یا دریافت پاداش سطح ترشح این ترکیب از نورون‌ها را افزایش می‌دهد. مخدرها آنتاگونیست‌های این انتقال‌دهنده عصبی هستند. به علاوه این انتقال‌دهنده عصبی تحریک نورون‌های حرکتی و ترشح نوروهورمون‌ها را کنترل می‌کند. در بیماری‌های پارکینسون، شیزوفرنی، اختلال کمبود توجه بیش‌فعالی (ADHD) و در افسردگی‌های خفیف ترشح دوپایمن در بدن کاهش می‌یابد. دوپامین در اندام‌های محیطی نقش متفاوتی دارد.
- دوپامین با مهار ترشح نوراپی‌نفرین اتساع رگ‌ها را افزایش می‌دهد.
- اتصال دوپامین به گیرنده‌های لوله نفرونی با افزایش دفع سدیم و حجم ادرار همراه است.
- اتصال دوپامین به گیرنده سلول‌های بتا در پانکراس سنتز و ترشح انسولین را کاهش و گلوکز خون را افزایش می‌دهد.
- اتصال دوپامین-گیرنده در لوله گوارش حرکات این بخش را کاهش می‌دهد.
گلوتامات: آمینواسید گلوتامات انتقال‌دهنده عصبی اصلی در سیناپس‌های تحریکی مغز است. این ترکیب در فرایندهای شناختی (یادگیری و حافظه) نقش مهمی دارد. گیرنده‌های کلوتامات در مغز از انواع کانال‌های یونی و همراه پروتئین G هستند.
نوراپی‌نفرین: نوراپی‌نفرین یکی دیگر از کتکول آمین‌هاس تنظیمی فعالیت‌های بدن انسان است. این ترکیب در نورون‌های سیستم عصبی مرکزی و سلول‌های نورواندوکرین غدد فوق کلیه سنتز می‌شود. نورون‌های آدرنرژیک مغز در تحلیل اطلاعات حسی، توجه، حافظه بلندمدت و پاسخ به محرک‌ها نقش دارند.

داروهای روان مثل سایر داروهای سیستم عصبی، با افزایش سنتز این مولکول‌ها یا مهار بازجذب آن به درمان این اختلال‌ها کمک می‌کنند. این داروها را می‌توان به سه گروه ضد روان‌پریشی، ضدافسردگی و مخدرها تقسیم‌بندی کرد.

داروهای درمان شیزوفرنی

شیزوفرنی یکی از اختلال‌های روان‌پریشی و وضعیتی همراه با توهم بینایی و شنوایی است. این اختلال به دلیل تغییر عملکرد و ساختار مغز ایجاد می‌شود و جهش‌های ژنتیکی (حذف و ادغام ژن‌ها) ایجاد می‌شود. مشتقات فنوتیازین، تیوکسانتن، بوتیروفنول، پیموزید و مولیندون داروهایی هستند که برای درمان انواع اختلال‌های روان‌پریشی تجویز می‌شود. این ترکیبات با مهار گیرنده‌های D2 و 5-HT2A گیرنده‌های آلفا، بتا و موسکارینی در بخش‌های مختلف بدن را مهار می‌کنند.

داروهای درمان دوقطبی

مشخصه اصلی بیماری دو قطبی تغییرات ناگهانی و شدید خلق بین افسردگی و شادی زیاد در فرد است. کاتیون تک‌ظرفیتی لیتیوم متدوال‌ترین دارویی است که به روش خوراکی برای درمان این اختلال تجویز می‌شود. این یون با مهار مسیر اینوزیتول (گیرنده‌های موسکارینی و آلفا آدرنرژیک) و کیناز سنتز گلیکوژن ۳ (GSK-3) متابولیسم انرژی را تغییر می‌دهد.

داروهای ضدافسردگی

مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIS)، مهارکننده بازجذب سروتونین-نوراپی‌نفرین (SNRIS)، ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای (TCAS)، آنتاگونیست 5-HT2، مهارکننده مونوآمین اکسیداز (MAOIS) و مهارکننده بازجذب نوراپی‌نفرین و دوپامین (NDRI) داروهای ضدافسردگی هستند که غلظت سروتونین، نوراپی‌نفرین و دوپامین در سیستم عصبی را تغییر می‌دهند.

SSRIs: این ترکیبات با مهار ناقل سرتونین در غشای پایانه آکسون، غلظت این مولکول در سیناپس را افزایش می‌دهند. تمایل این ترکیبات به ناقل نوراپی‌نفرین بسیار کمتر است. فلوکسیتین، سیتالوپرام و سرتالین در این گروه قرار دارند. این داروها برای درمان حمله اضطرابی، افسردگی عمیق، وسواس عملی اجباری (OCD)، اضطراب پس از سانحه (PTSD) و اختلال اشتهایی تجویز می‌شوند.
SNRIs: این ترکیبات با مهار ناقل‌های غشایی سروتونین و نوراپی‌نفرین غلظت این مولکول‌ها در سیناپس را افزایش می‌دهند. دولوکسیتین و ونلافاکسین در این گروه قرار دارند. این داروها برای درمان افسردگی عمیق، اختلال درد مزمن و سندروم پیش‌قاعدگی (PMS) تجویز می‌شوند.
TCAs: این ترکیبات اثر متفاوتی بر ناقل‌های غشایی سروتونین و اپی‌نفرین دارند. این داروها برای درمان اختلال درد مزمن، افسردگی مقاوم به درمان و وسواس عملی اجباری تجویز می‌شوند. ایمپرامین یکی از داروهای این گروه است.
آنتاگونیست 5-HT2: این ترکیبات گیرنده 5-HT2a را مهار می‌کنند و در درمان افسردگی عمیق تجویز می‌شوند. نفازودون و ترزودون در این گروه قرار دارند.
MAOIs: مونوآمین‌اکسیداز آنزیم تجزیه سروتونین، دوپامین و نوراپی‌نفرین است. مهار این آنزیم غلظت این مولکول‌ها در سیناپس و تحریک نورون را افزایش می‌دهند. فنزلزین، ترانیل‌سیپرومین و سلژیلین شبه‌آگونیست‌هایی هستند که در این گروه قرار دارند.
NDRI: این ترکیبات ناقل غشایی دوپامین و نوراپی‌نفرین در نورون‌های مغزی را مهار و غلظت سیناپسی این مولکول‌ها را افزایش می‌دهند. آمینپتین، بوپروپیون، دی‌فنیل پرونیلول و ریتالین شبه‌آگونیست‌های این گروه هستند.

مخدرها

مخدرها ترکیباتی هستند که با اثر بر سیستم عصبی مرکزی احساس درد را از بین می‌برند. اندروفین‌ها، انکفالین‌ها و دینورفین‌ها سه دسته مخدرهای پپتیدی طبیعی بدن هستند که به گیرنده‌های مو ( $μ$ )، دلتا ( $δ$ ) و کاپا ( $κ$ ) در سیستم عصبی مرکزی متصل می‌شوند. این گیرنده‌ها از انواع پروتئین‌های عرض غشایی همراه پروتئین Gi هستند که با مهار کانال‌های ولتاژی کلسیم، اگزوسیتوز انتقال‌دهنده عصبی (گلوتامات، استیل کولین، نوراپی‌نفرین و ماده P) از نورون پیش‌سیناپسی و با فعال کردن کانال‌های پتاسیم (هایپرپلاریزه شدن سلول) ایجاد پتانسیل عمل در نورون پس‌سیناپسی را مهار می‌کنند.

گیرنده‌های $μ$ : اتصال لیگاند به این گیرنده‌ها با کاهش درد نخاعی و بالای نخاعی، کاهش تنفس، کاهش سرعت حرکات گوارشی، تغییر ترشح هورمون‌ها و انتقال‌دهنده‌های عصبی همراه است. تمایل این گیرنده‌ها به اندروفین بیشتر از انکفالین و به انکفالین بیشتر از دینورفین است.
گیرنده‌های $δ$ : اتصال لیگاند به این گیرنده‌ها با کاهش درد نخاعی و بالای نخاعی و تغییر ترشح هورمون و انتقال‌دهنده عصبی همراه است. تمایل این گیرنده به انکفالین بیشتر از اندروفین و دینورفین است.
گیرنده‌های $κ$ : اتصال لیگاند به این گیرنده‌ها با کاهش درد نخاعی و بالای نخاعی، کاهش علائم روان‌پریشی و کاهش سرعت حرکات لوله گوارش همراه است.

آگونیست‌های کامل و نسبی مخدرهای بدن، آنتاگونیست‌های مخدرهای طبیعی بدن و داروهای ضدسرفه مخدرهایی هستند که برای کاهش درد تجویز می‌شوند.

آگونیست‌های کامل: مورفین، متادون و فنتالین آگونیست‌ها کامل گیرنده $μ$ هستند. که برای درمان درد شدید (مورفین و فنتالین)، ادم ریه (مورفین) و بازپروری سومصرف مخدر (متادون) تجویز می‌شوند.
آگونیست‌های نسبی: کودئین و هیدروکودئین آگونیست‌های نسبی گیرنده $μ$ و ضعیف‌تر از آگونیست‌های کامل هستند. این ترکیبات برای درمان درد خفیف و سرفه تجویز می‌شود.
ترکیب آگونیست-آنتاگونیست: این ترکیبات اثر متفاوتی بر گیرنده‌های درد دارند. برای مثال بوپرنورفین آگونیست نسبی گیرنده $μ$ و آنتاگونیست گیرنده $κ$ است. این ترکیبات برای درمان دردهای خفیف و تثبیت بازپروری سو مصرف مخدر تجویز می‌شود.
داروهای ضدسرفه: این ترکیبات آگونیست‌های کامل و نسبی گیرنده $μ$ هستند و برای درمان سرفه شدید تجویز می‌شود. دکسترومتورفان در این گروه قرار دارد.
آنتاگونیست‌ها: نالوکسون یکی از آنتاگونیست‌های سه گیرنده درد است که اتصال مخدرهای طبیعی به این گیرنده‌ها را مهار می‌کند و برای درمان اوردوز مخدر تجویز می‌شود.
ترکیبات متفاوت: تاپندادول و ترامادول دو مخدر متفاوت برای درمان دردهای خفیف هستند. تاپندادول آگونیست نسبی گیرنده $μ$ و مهارکننده قوی NET است. ترامادول آگونیست ضعیف گیرنده $μ$ ، مهارکننده SERT (ناقل سروتونین)و NET (گیرنده نوراپی‌نفرین) است.

تکنسین داروخانه

تکنسین داروخانه یا نسخه خوان

تکنسین داروخانه به داروساز کمک می نماید تا داروهایی را که بیمار سفارش می دهد آماده کند. تکنسین داروخانه وظیفه دارد تا داروها را با هم مخلوط نماید و نسخه ها را از بیمار دریافت نماید. در حقیقت در داروخانه‌های بزرگ که همه روپوش سفید می‌پوشند، تمایز تکنسین داروخانه یا نسخه خوان از دکتر داروساز کمی سخت است. در ظاهر شبیه به هم هستند و وظایفی مشابه به هم انجام می‌دهند. اما علیرغم این تشابه ظاهری تفاوت‌های زیادی میان وظایف تکنسین داروخانه و داروساز وجود دارد؛ تکنسین یا دستیار داروخانه که در عرف با عنوان نسخه‌خوان هم شناخته می‌شود به نسبت دکتر داروساز وظایف متعدد و عمومی‌تری بر عهده دارد. با این وجود تکنسین نقش مهم و غیرقابل‌انکاری در پیشبرد کار داروخانه و خدمت به بیمار بر عهده دارد.

همین حالا شروع کن! مشاوره رایگان

دسترسی به نمونه سوالات

10 سری سوال پرتکرار تکنسین داروخانه

کتابخانه دیجیتال بخش داروخانه

منابع مفید برای تکنسین داروخانه