داروهای ادرارآور

ترکیبات ادرارآور دفع سدیم در کلیه را افزایش می‌دهند. دفع سدیم با افزایش فشار اسمزی ادرار در لوله‌های نفرونی، ترشح آب در نفرون‌ها و افزایش حجم ادرار همراه است. کاهش حجم خون به دلیل دفع سبب کاهش فشار خون می‌شود. مهارکننده‌های کربنیک‌انیداز، آنتاگونیست رسپتور آدنوزین A12، مهارکننده‌های لوپ، تیازیدها و ترکیبات دفع‌کننده پتاسیم، داروهای ضدادراری هستند که برای کاهش فشار خون، ادم، مشکلات کبد و کلیه تجویز می‌شوند.

• مهارکننده‌های کربنیک‌انیداز: آنزیم کربونیک‌انیدراز یکی از پروتئین‌های غشا و سیتوپلاسمی سلول‌های اپیتلیال نفرون است که در لوله پیچ‌خورده نزدیک فعالیت بیشتری دارد. فعالیت این آنزیم در سیتوپلاسم سبب تشکیل اسیدکربونیک از دی‌اکسید کربن و آب در سیتوپلاسم و در غشای سلولی سبب تشکیل دی‌اکسید کربن و آب در ادرار می‌شود. مهار کربونیک‌انیدراز غشایی منجر به تشکیل سدیم بی‌کربنات، افزایش فشار اسمزی در نفرون و دفع آب بیشتر می‌شود.
• آنتاگونیست رسپتور آدنوزین A2: این آنتاگونیست‌ها فعالیت سیمپورتر سدیم-پروتون در غشای لوله پیچ‌خورده نزدیک را مهار می‌کند. در نتیجه توقف بازجذب سدیم از ادرار با تغییر فشار اسمزی، دفع آب و افزایش حجم ادرار همراه است.
• مهارکننده‌های لوپ هنله: این داروها بازجذب سدیم کلرید از بخش ضخیم بالارونده در لوله هنله را مهار می‌کند. فعالیت این داروها برخلاف مهارکننده‌های کربونیک‌انیدراز بر اثر اسیدوز متوقف نمی‌شود و موثرترین داروهای ادرارآور هستند.
• تیازیدها: تیازیدها از داروهایی هستند که با مهار بازجذب سدیم کلرید، افزایش فشار اسمزی لومن و دفع آب بیشتر، حجم ادرار را افزایش می‌دهند. اثر این داروها بر لوله پیچ‌خورده دور از سایر بخش‌های نفرون بیشتر است.
• ترکیبات دفع‌کننده پتاسیم: این ترکیبات آنتاگونیست‌های آلدوسترون هستند که با اثر روی سلول‌های اپیتلیال لوله جمع‌کننده ادرار از ترشح پتاسیم جلوگیری می‌کنند. اثر این داروها با اثر مستقیم روی گیرنده‌های آلدوسترون (اسپیرولاکتون و اپلورونون) یا با مهار بازجذب سدیم از ادرار (آمیلورید و تریامترنس) دفع آب و حجم ادرار را افزایش می‌دهند. داروهای دسته دوم بازجذب سدیم در لوله پیچ‌خورده نزدیک و بازجذب سدیم و دفع پتاسیم در لوله جمع‌کننده ادرار را کاهش می‌دهند.